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全都飞不了？FAA电脑故障致全美航班受影响******
中新网1月11日电 综合报道，当地时间11日上午，美国联邦航空管理局(FAA)表示，因电脑系统故障，美国各地的航班受到影响。
图片来源：美国全国广播公司(NBC)报道截图美国全国广播公司(NBC)援引一位匿名消息人士称，故障发生后，美国所有航班停飞。
“由于空中任务通知系统‘失灵’，整个美国空中系统都受到影响，”FAA在其官网通知中写道。“技术人员目前正在努力恢复系统。”
据悉，空中任务通知系统主要向参与飞行操作的员工提供关键的安全操作信息通知。
另据美国有线电视新闻网(CNN)报道，美国联合航空公司表示已暂时推迟所有国内航班。
美国航班跟踪网站Flightaware数据显示，截至美东时间11日早上6:45左右，美国境内及往返美国的国际航班，共计约1200架航班被推迟，约93架航班被取消。
目前该系统尚未恢复，航班中断仍在继续。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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